An initiative of :



Stichting Food-Info



Food-Info.net> Produits > Huile d'olive

Effets des composants mineurs de l'huile d'olive sur la santé (2 ème Partie)

Auteurs:
Pr. Gerd Assmann
Pr. Ursel Wahrburg
Institut de recherche sur l'athérosclérose,
Université de Münster, (Allemagne)

1 INTRODUCTION

Voici le deuxième document de référence consacré aux constituants mineurs de l'huile d'olive, et en particulier aux données dont on dispose concernant les effets favorables sur la santé des hydrocarbures - notamment le squalène - et des stérols qu'elle contient.

 

2 CONSTITUANTS MINEURS DE L'HUILE D'OLIVE

2.1 Hydrocarbures

Le principal hydrocarbure de l'huile d'olive est le squalène, un triterpène qui apparaît dans la voie de la biosynthèse du cholestérol. L'huile d'olive vierge extra contient du squalène à raison d'environ 400-450 mg/100 g ; l'huile d'olive raffinée en contient quelque 25 % de moins (1). Certains articles (1) font état d'une teneur en squalène de l'ordre de 200 à 700 mg/100 g. Selon cette dernière étude, les apports quotidiens de squalène aux États-Unis s'établissent en moyenne à 30 mg par jour. Cependant, avec une forte consommation d'huile d'olive vierge extra, ils peuvent atteindre 200 à 400 mg par jour, comme parfois dans les pays méditerranéens (2). La consommation de squalène pourrait même atteindre jusqu'à 1 g par jour, comme le laissent penser Gylling et Miettinen (3).
Outre le squalène, l'huile d'olive contient aussi d'autres hydrocarbures, comme le ß-carotène (une provitamine A), mais en très faibles quantités (ß-carotène : 0.03 - 0.36 mg/100 g) (Kiritsakis et Markakis 1987).

2.2 Stérols

Les stérols sont un constituant essentiel des membranes cellulaires, et on les trouve aussi bien chez les animaux que dans les végétaux. Tous les stérols ont en commun le même noyau (le noyau stérol) et ils diffèrent par leur chaîne latérale. Le cholestérol est exclusivement d'origine animale, et on a identifié jusqu'à présent plus de 40 phytostérols. La quantité totale de stérols dans l'huile d'olive vierge extra varie, selon les équipes, de 113 à 265 mg/100 g (5;6). Parmi les facteurs, qui influent sur cette teneur, figurent la variété des olives et leur degré de maturité (5). Dans l'huile d'olive, le principal stérol, est le ß-sitostérol, qui représente jusqu'à 90-95 % du total (5;6). Le campéstérol et le stigmastérol comptent respectivement pour 3 % et 1 % du total (5;6). Les stanols sont des stérols saturés, pratiquement absents des régimes alimentaires types (4).


3 IMPACT DES CONSTITUANTS MINEURS SUR LA SANTE HUMAINE

3.1 Hydrocarbures (squalène)

3.1.1 Concentrations sériques de squalène et de cholestérol

Le squalène est un métabolite produit au cours de la synthèse du cholestérol. Ainsi, le squalène apporté par l'alimentation peut théoriquement être transformé par l'organisme en cholestérol et donc contribuer à une élevation de la cholestérolémie. Pour qu'un tel effet se produise, une condition essentielle serait une consommation considérable de cette molécule. Les données semblent indiquer que 60 à 80 % du squalène apporté par voie orale est absorbé (2;7). De plus, il apparaît qu'une bonne part du squalène apporté par l'alimentation est effectivement converti en cholestérol chez l'homme. Cependant, cette majoration de la synthèse du cholestérol ne s'accompagne pas d'élévations sensibles des taux sériques de cholestérol, peut-être parce qu'il y a simultanément augmentation de l'élimination fécale (8). Si Miettinen et Vanhanen ont effectivement observé une élévation des taux sériques de cholestérol total et LDL après supplémentation diététique utilisant une très forte dose quotidienne de squalène (1 g), les valeurs se sont normalisées lorsque la dose a ensuite été abaissée à un niveau plus faible (0,5 g par jour) (9). Une étude particulièrement intéressante indique que l'addition de squalène à un protocole thérapeutique utilisant la pravastatine à faible dose a majoré l'efficacité de ce médicament pour abaisser la cholestérolémie (10). Globalement, l'inquiétude concernant une élévation possible du cholestérol sous l'effet de faibles doses de squalène paraît dénuée de fondement. Si l'alimentation en apporte des doses raisonnables de 0,5 g par jour ou moins, le squalène paraît n'exercer aucun effet nocif sur les concentrations sériques de cholestérol.

3.1.2 Squalène et cancer

Les études épidémiologiques paraissent indiquer que l'huile d'olive aurait un effet protecteur contre le cancer. En Grèce, chez les femmes qui consomment beaucoup de matières grasses - apportées principalement par l'huile d'olive - la fréquence du cancer du sein est sensiblement trois fois moindre que chez les femmes américaines (11). Une étude cas-témoins conduite en Espagne a révélé que le risque de cancer du sein était plus faible chez les femmes qui consommaient le plus d'huile d'olive (12). Dans une grande étude cas-témoins menée en Grèce, le risque de cancer du sein était réduit de 25 % parmi les femmes consommant de l'huile d'olive plus d'une fois par jour (13). Dans une autre étude cas-témoins organisée en Espagne, les femmes, qui se situaient dans le tiers supérieur en termes de consommation d'acides gras mono-insaturés (AGMI, apportés en grande partie par l'huile d'olive), avaient un risque de cancer du sein très nettement plus faible que les autres (14). Une récente étude cas-témoins conduite en Italie a révélé une diminution du risque de cancer du sein avec l'augmentation de la consommation d'acides gras insaturés provenant d'huiles alimentaires. Or l'huile d'olive représente environ 80 % des huiles alimentaires consommées en Italie, ce qui conduit à penser que la consommation de cette huile exerce un effet protecteur (15). Récemment, une autre étude cas-témoins italienne a fait apparaître une corrélation négative significative entre la consommation d'huile (principalement d'olive) et le risque de cancer du pancréas (16). Deux des principaux scientifiques travaillant dans ce domaine, Theresa J. Smith et Harold L. Newmark, ont suggéré que cet effet protecteur était peut-être dû à la forte teneur en squalène de l'huile d'olive vierge extra (2,11), hypothèse que viennent appuyer de très nombreuses études expérimentales chez l'animal. La plupart de ces études ont étudié l'effet du squalène appliqué localement ou administré par voie systémique sur des cancers chimiquement induits de la peau, du côlon et du poumon, chez la souris. Dans leur ensemble, les résultats montrent clairement que le squalène alimentaire exerce d'incontestables effets anticarcinogènes (17-21).

2.1.3 Autres effets du squalène alimentaire

De premières études indiquent que la prise alimentaire de squalène pourrait avoir des effets bénéfiques autres que ses propriétés anticancéreuses. Kohno et son équipe ont observé que le squalène est un très puissant piège à radicaux oxygène réactifs à la surface de la peau humaine (22). Dans des modèles animaux, le squalène paraît également jouer un rôle important dans la santé de l'il, et en particulier sur les bâtonnets rétiniens (23). Par ailleurs, plusieurs équipes ont montré que la capacité d'excrétion de toxines comme l'hexachlorobenzène ou la strychnine s'accroît chez les animaux auxquels on apporte du squalène (24-26), mais certains de ces effets ne se manifestent qu'à très hautes doses.

2.2 Stérols (ß-sitostérol)

2.2.1 Effet sur les concentrations sériques de cholestérol

L'administration de stérols et stanols végétaux, par voie orale ou parentérale, entraîne une diminution des concentrations plasmatiques de cholestérol total et LDL (4;27). Il est probable que l'essentiel de cette baisse est due à l'inhibition de l'absorption intestinale du cholestérol. Il est également possible qu'un effet s'exerce sur le métabolisme hépatique et intestinal du cholestérol. Il faut néanmoins noter que les baisses significatives du cholestérol sérique n'ont été observées que dans les études mettant en jeu une supplémentation en phytostérols. Les doses administrées allaient de 1 à 3 g par jour, une quantité impossible à atteindre avec des aliments naturels. La plupart des études faisait appel à des margarines enrichies en stérols ou stanols. D'une manière générale, les baisses du cholestérol total et LDL s'accroissent avec l'augmentation des doses quotidiennes de stérols jusqu'à 2 g par jour, après quoi il n'a plus été observé d'effet hypocholestérolémiant supplémentaire (28). Une récente méta-analyse de tous les essais randomisés en double insu a conclu qu'une prise quotidienne de 2 g de stérols ou stanols végétaux entraîne une baisse de 9 à 14 % du cholestérol LDL, sans effet sur le cholestérol HDL ou les triglycérides (27). Par ailleurs, la baisse des concentrations de cholestérol est plus nette chez les sujets hypercholestérolémiques et chez ceux ayant un régime riche en cholestérol (4;27). Dans une étude, on a observé des effets hypolipidémiants significatifs avec une dose relativement faible de phytostérols (740 mg par jour) chez des sujets qui avaient un régime riche en cholestérol (29). On ne peut donc exclure que les quantités de phytostérols apportées par un régime riche en huile d'olive vierge extra aient un effet bénéfique sur les concentrations sériques de cholestérol, surtout chez des patients hyperlipidémiques ayant une alimentation riche en cholestérol.

3.2.2 Phytostérols et cancer

Il y a eu plusieurs publications sur les effets antitumoraux des phytostérols, et tout particulièrement du ß-sitostérol. Von Holtz et son équipe ont observé sur des cellules de cancer humain de la prostate, traitées par le ß-sitostérol, une diminution de 24 % de la croissance et une multiplication par 4 du taux d'apoptose par rapport aux mêmes cellules traitées par le cholestérol (30). L'apoptose est le nom scientifique de ce qu'on appelle la mort cellulaire programmée, un mécanisme préventif par lequel les cellules se suicident, par exemple lorsqu'elles sont devenues cancéreuses, pour éviter des dommages à l'organisme. Par ailleurs, il semble que le ß-sitostérol soit efficace dans le traitement de l'hyperplasie bénigne de la prostate (31-33). Outre ces découvertes concernant le cancer ou l'hyperplasie de la prostate, des articles ont rapporté des effets bénéfiques du ß-sitostérol in vitro sur des cellules de cancer du côlon ou du sein (34-36). On a, par ailleurs, montré que le ß-sitostérol annulait les effets d'un carcinogène sur le côlon chez le rat (37). Il n'existe que peu d'études sur les relations entre phytostérols et cancer chez l'homme. Dans un essai conduit en Uruguay, De Stefani et son équipe ont mis en évidence une forte corrélation négative entre les apports totaux de phytostérols et le cancer de l'estomac (38). Dans une étude d'observation, un groupe de recherche californien a comparé les apports de stérols dans la population générale et chez les Adventistes du 7 ème jour, un groupe connu pour avoir une très faible morbidité et une très faible mortalité par cancer. Les chercheurs ont constaté que, non seulement les Adventistes consommaient moins de cholestérol, mais aussi qu'ils avaient des apports de phytostérols beaucoup plus abondants et ils ont émis l'hypothèse que cette forte consommation de phytostérols, ou le rapport élevé entre phytostérols et cholestérol dans leur alimentation, contribuait à la faible incidence des cancers observée dans cette population (39).

La plupart des travaux mentionnés plus haut sont soit, des études in vitro sur des modèles de cancers particuliers en culture cellulaire soit, des études sur l'animal. Les résultats obtenus doivent donc être considérés sous cet angle tant qu'on ne disposera pas de données plus abondantes provenant d'études chez l'homme. Il n'en reste pas moins que ces résultats sont prometteurs dans la mesure où il apparaît que les phytostérols, et particulièrement le ß-sitostérol, pourraient exercer d'incontestables effets anticarcinogènes contre les cancers de la prostate, du côlon, du sein et de l'estomac.

4 RESUME ET CONCLUSIONS


Parmi les constituants mineurs de l'huile d'olive figurent des hydrocarbures, principalement le squalène, et des phytostérols. Des études diverses et nombreuses ont montré que ces substances exercent des effets bénéfiques. En tout premier lieu, il est apparu que le squalène et le ß-sitostérol ont une action anticarcinogène. Ainsi, sa teneur relativement élevée en squalène et en phytostérols est une autre caractéristique intéressante de l'huile d'olive, qui contribue à ses effets favorables sur la santé. Si l'on tient compte des possibles effets synergiques entre les hydrocarbures, les phytostérols, les phénols, les composés aromatiques et la composition favorable en acides gras, les bénéfices de l'huile d'olive en matière de santé pourraient bien être globalement supérieurs à la somme des effets de ces différents paramètres.

 

5 REFERENCES

1. Owen RW, Mier W, Giacosa A, Hull WE, Spiegelhalder B, Bartsch H. Phenolic compounds and squalene in olive oils: the concentration and antioxidant potential of total phenols, simple phenols, secoiridoids, lignans and squalene. Food Chem.Toxicol. 2000;38:647-59.

2. Smith TJ. Squalene: potential chemopreventive agent. Expert.Opin.Investig.Drugs 2000;9:1841-8.

3. Gylling H, Miettinen TA. Postabsorptive metabolism of dietary squalene. Atheroscler. 1994;106:169-78.

4. Jones PJ, MacDougall DE, Ntanios F, Vanstone CA. Dietary phytosterols as cholesterol-lowering agents in humans. Can.J Physiol Pharmacol. 1997;75:217-27.

5. Gutierrez F, Jimenez B, Ruiz A, Albi MA. Effect of olive ripeness on the oxidative stability of virgin olive oil extracted from the varieties picual and hojiblanca and on the different components involved. J Agric.Food Chem 1999;47:121-7.

6. Kiritsakis A, Markakis P. Olive oil: a review. Adv. Food Res. 1987;31:453-82.:453-82.

7. Kelly GS. Squalene and its potential clinical uses. Altern.Med Rev. 1999; 4:29 -36.

8. Strandberg TE, Tilvis RS, Miettinen TA. Metabolic variables of cholesterol during squalene feeding in humans: comparison with cholestyramine treatment. J Lipid Res. 1990;31:1637-43.

9. Miettinen TA, Vanhanen H. Serum concentration and metabolism of cholesterol during rapeseed oil and squalene feeding. Am J Clin.Nutr. 1994;59:356-63.

10. Chan P, Tomlinson B, Lee CB, Lee YS. Effectiveness and safety of low-dose pravastatin and squalene, alone and in combination, in elderly patients with hypercholesterolemia. J Clin.Pharmacol. 1996;36:422-7.

11. Newmark HL. Squalene, olive oil, and cancer risk. Review and hypothesis. Ann.N Y.Acad.Sci. 1999;889:193-203.:193-203.

12. Martin-Moreno JM, Willett WC, Gorgojo L et al. Dietary fat, olive oil intake and breast cancer risk. Int.J Cancer 1994;58:774-80.

13. Trichopoulou A, Katsouyanni K, Stuver S et al. Consumption of olive oil and specific food groups in relation to breast cancer risk in Greece . J Natl.Cancer Inst. 1995;87:110-6.

14. Landa MC, Frago N, Tres A. Diet and the risk of breast cancer in Spain . Eur.J Cancer Prev. 1994;3:313-20.

15. Franceschi S, Favero A, Decarli A et al. Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Lancet 1996;347:1351-6.

16. La Vecchia C, Negri E. Fats in seasoning and the relationship to pancreatic cancer. Eur.J Cancer Prev. 1997;6:370-3.

17. Van Duuren BL, Goldschmidt BM. Cocarcinogenic and tumor-promoting agents in tobacco carcinogenesis. J Natl.Cancer Inst. 1976;56:1237-42.

18. Yamaguchi T, Nakagawa M, Hidaka K et al. Potentiation by squalene of antitumor effect of 3-[(4-amino-2-methyl-5-pyrimidinyl)methyl]-1-(2-chloroethyl)-nitros ourea in a murine tumor system. Jpn.J Cancer Res. 1985;76:1021-6.

19. Rao CV, Newmark HL, Reddy BS. Chemopreventive effect of squalene on colon cancer. Carcinogenesis 1998;19:287-90.

20. Smith TJ, Yang GY, Seril DN, Liao J, Kim S. Inhibition of 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone-induced lung tumorigenesis by dietary olive oil and squalene. Carcinogenesis 1998;19:703-6.

21. Smith, T. J., Kim, S., Lee, M. J., Yang, G. Y., Newmark, H. L., and Yang, C. S. Inhibition of 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NKK)-induced lung tumorigenesis and DNA oxidation by dietary squalene. Proceedings of the American Association for Cancer Research 40, 262. 1999.
Ref Type: Journal (Full)

22. Kohno Y, Egawa Y, Itoh S, Nagaoka S, Takahashi M, Mukai K. Kinetic study of quenching reaction of singlet oxygen and scavenging reaction of free radical by squalene in n-butanol. Biochim.Biophys.Acta 1995;1256:52-6.
23. Fliesler SJ, Keller RK. Isoprenoid metabolism in the vertebrate retina. Int.J Biochem.Cell Biol. 1997;29:877-94.

24. Kamimura H, Koga N, Oguri K, Yoshimura H. Enhanced elimination of theophylline, phenobarbital and strychnine from the bodies of rats and mice by squalane treatment. J Pharmacobiodyn. 1992;15:215-21.

25. Richter E, Fichtl B, Schafer SG. Effects of dietary paraffin, squalane and sucrose polyester on residue disposition and elimination of hexachlorobenzene in rats. Chem Biol.Interact. 1982;40:335-44.

26. Richter E, Schafer SG. Effect of squalane on hexachlorobenzene (HCB) concentrations in tissues of mice. J Environ.Sci.Health B 1982;17:195-203.

27. Law MR. Plant sterol and stanol margarines and health. West J Med 2000;173:43-7.

28. Plat J, Kerckhoffs DA, Mensink RP. Therapeutic potential of plant sterols and stanols. Curr.Opin.Lipidol. 2000;11:571-6.

29. Pelletier X, Belbraouet S, Mirabel D et al. A diet moderately enriched in phytosterols lowers plasma cholesterol concentrations in normocholesterolemic humans. Ann.Nutr.Metab 1995;39:291-5.

30. Von Holtz RL, Fink CS, Awad AB. beta-Sitosterol activates the sphingomyelin cycle and induces apoptosis in LNCaP human prostate cancer cells. Nutr.Cancer 1998;32:8-12.

31. Klippel KF, Hiltl DM, Schipp B. A multicentric, placebo-controlled, double-blind clinical trial of beta-sitosterol (phytosterol) for the treatment of benign prostatic hyperplasia. German BPH-Phyto Study group. Br.J Urol. 1997;80:427-32.

32. Carbin BE, Larsson B, Lindahl O. Treatment of benign prostatic hyperplasia with phytosterols. Br.J Urol. 1990;66:639-41.

33. Wilt TJ, MacDonald R, Ishani A. beta-sitosterol for the treatment of benign prostatic hyperplasia: a systematic review. BJU.Int. 1999;83:976-83.

34. Awad AB, Downie AC, Fink CS. Inhibition of growth and stimulation of apoptosis by beta-sitosterol treatment of MDA-MB-231 human breast cancer cells in culture. Int.J Mol.Med 2000;5:541-5.

35. Awad AB, Chen YC, Fink CS, Hennessey T. beta-Sitosterol inhibits HT-29 human colon cancer cell growth and alters membrane lipids. Anticancer Res. 1996;16:2797-804.

36. Awad AB, von Holtz RL, Cone JP, Fink CS, Chen YC. beta-Sitosterol inhibits growth of HT-29 human colon cancer cells by activating the sphingomyelin cycle. Anticancer Res. 1998;18:471-3.

37. Raicht RF, Cohen BI, Fazzini EP, Sarwal AN, Takahashi M. Protective effect of plant sterols against chemically induced colon tumors in rats. Cancer Res. 1980;40:403-5.

38. De Stefani E, Boffetta P, Ronco AL et al. Plant sterols and risk of stomach cancer: a case-control study in Uruguay . Nutr.Cancer 2000;37:140-4.

39. Nair PP, Turjman N, Kessie G et al. Diet, nutrition intake, and metabolism in populations at high and low risk for colon cancer. Dietary cholesterol, beta-sitosterol, and stigmasterol. Am J Clin.Nutr. 1984;40:927-30.

Plus d'info : http://europa.eu.int/comm/agriculture/prom/olive/medinfo/index.htm




European Masters Degree in Food Studies - an Educational Journey


Master in Food Safety Law





Food-Info.net is an initiative of Stichting Food-Info, The Netherlands
Armorial de France

Free counters!